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Die klebrigen Proteine

Neue Behandlungsmethode gegen Lymphdrüsenkrebs möglich

Ein Fehlalarm im Immunsystem führt zur Entstehung bestimmter Formen von Lymphdrüsenkrebs. Tübinger Wissenschaftler wollen durch Erforschung der Ursachen von Non-Hodgkin-Lymphomen neue Behandlungsansätze möglich machen, dies teilt die Presseabteilung des Klinikums mit.

15.01.2015

Tübingen.Non-Hodgkin-Lymphome, umgangssprachlich auch als Lymphdrüsenkrebs bekannt, stellen in Deutschland mit jährlich mehr als 10 000 Neuerkrankungen eine der häufigsten Krebserkrankungen dar. Die Tendenz ist steigend.

Non-Hodgkin-Lymphome sind in frühen Stadien meist dauerhaft heilbar. Jedoch entwickeln sich in einigen Fällen aggressivere Formen, die nicht auf konventionelle Therapien ansprechen. Daher haben Forscher der Arbeitsgruppe von Juniorprofessor Alexander Weber in der Abteilung Immunologie der Universität und des Universitätsklinikums Tübingen in Kooperation mit Forschern des Nationalen Instituts für Chemie in Ljubljana, Slowenien, den Krebs auf molekularer Ebene genauer untersucht.

Sie entschlüsselten einen Mechanismus, der weitreichend die unkontrollierte Vermehrung der Krebszellen beeinflusst. Ihre Forschungsergebnisse sind kürzlich in der Fachzeitschrift „Blood“ erschienen.

Bei Patienten mit einem Non-Hodgkin-Lymphom vermehren sich Blutzellen unkontrolliert, in 80 Prozent der Fälle sind davon die sogenannten B-Zellen betroffen. Im gesunden Organismus spielt dieser Zelltyp eine tragende Rolle bei der Immunabwehr: Er kennt das Immunsystem einen Krankheitserreger wie zum Beispiel bestimmte Bakterien, so werden die B-Zellen angeregt, sich zu vermehren und große Mengen an spezifischen Antikörpern gegen diese körperfremden Eindringlinge auszuschütten. Diese werden dadurch unschädlich gemacht.

Die Krankheitserreger werden von speziellen Immunsensoren auf der Oberfläche der B-Zellen erkannt. Wenn ein Eindringling andockt, leitet die B-Zelle ein Alarmsignal ins Zellinnere weiter: Dabei bindet das ein Protein (MyD88) als zellinterner „Adapter“ an den aktivierten Immunsensor und holt weitere Proteine heran, welche dann sogenannte Signalkomplexe bilden.

Signalwege sorgen dann für eine vermehrte Produktion von BZellen und Antikörpern. Bei Non-Hodgkin-Lymphomen ist häufig das MyD88-Protein mutiert, also verändert. Die Tübinger Forscher konnten jetzt erstmals zeigen, dass die mutierten Proteine „klebrig“ werden und spontan aktive Signalkomplexe bilden.

„Ohne Einwirkung von Krankheitserregern entstehen dann vermutlich ununterbrochen aktive Signalkomplexe und geben sozusagen Fehlalarm. Dies fördert die unkontrollierte Vermehrung der B-Zellen des Immunsystems, der Krebs entsteht“, beschreibt Olaf-Oliver Wolz, Doktorand in der Arbeitsgruppe von Alexander Weber, die Vorgänge.

Im Laborversuch mit Zellkulturen konnten die Forscher mit einem Hemmstoff das Verklumpen der mutierten Proteine unterdrücken und die Krebszellen dadurch zum Absterben bringen, nicht mutierte Zellen überlebten die Behandlung.

Der Immunologe Alexander Weber hofft jetzt, dass sich eine Therapie aus dem neu entdeckten Ansatzpunkt entwickeln lässt. Zunächst müssen die Forscher aber die vom „klebrigen“ MyD88-Protein fehlregulierten Prozesse noch detaillierter verstehen.ST

Neue Behandlungsmethode gegen Lymphdrüsenkrebs möglich
Alexander Weber leitet die Immunologie-Abteilung des Tübinger Universitätsklinikums.

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15.01.2015, 12:00 Uhr

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